بروتين في الدماغ قد يكون مفتاحا لعلاج مرض باركنسون

تأریخ التحریر: : 2020/12/4 20:52180 مرة مقروئة
[متابعة_اين]
يصيب مرض باركنسون أكثر من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم، وسببه الفقد التدريجي لخلايا الدوبامين العصبية، والذي يؤدي إلى ارتعاش لا إرادي وتيبس ومشاكل في التوازن.
وفي حين أن هناك عقاقير لعلاج هذه الأعراض، إلا أنه لا توجد أدوية لإبطاء تقدم المرض. ومع ذلك، وجد فريق من الباحثين بروتينا في المخ قد يكون قادرا على منع فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. وقد يكون هذا الاكتشاف مهما لتطوير العلاجات المستقبلية للمرض.

ولسنوات عديدة، كان العلماء يحققون في استخدام عوامل التغذية العصبية لإبطاء تقدم مرض باركنسون. وتوجد هذه البروتينات عادة في الدماغ وتلعب دورا مهما في حماية ورعاية أنواع مختلفة من الخلايا العصبية، بما في ذلك الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، والتي تعد ضرورية للتحكم في الحركة.

وفي عام 1993، تم العثور على عامل تغذية عصبية، يسمى عامل التغذية العصبية المشتق من خط الخلايا الدبقية (GDNF)، لحماية الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الاختبارات المعملية.

وبعد دراسات معملية مكثفة أظهر فيها GDNF فائدة كبيرة، بدأت التجارب السريرية في أوائل القرن الحادي والعشرين.

وفي هذه التجارب، تم إعطاء GDNF مباشرة في أدمغة مرضى باركنسون. ووقع الإبلاغ عن نتائج واعدة من التجارب المبكرة، حيث تلقى جميع المرضى علاج GDNF. وأصبح الباحثون متحمسين لإمكانية استخدام عوامل التغذية العصبية لعلاج مرض باركنسون.

ولكن لإثبات فعالية العلاج، يجب اختباره في التجارب السريرية التي يتم فيها اختيار المرضى بشكل عشوائي لتلقي الدواء التجريبي أو الدواء الوهمي. ووقع إجراء تجربة إكلينيكية لـ GDNF، ولكن لسوء الحظ، أظهرت النتائج أن علاج الدماغ باستخدام GDNF لم يحسن بشكل كبير أعراض الحركة لدى مرضى باركنسون مقارنة بالمرضى الذين تلقوا العلاج الوهمي.

وعلى الرغم من محاولات تحسين توصيل GDNF إلى الدماغ، إلا أن تجربة سريرية خاضعة للتحكم الوهمي في عام 2019 لـ GDNF كشفت أيضا عن نتائج مخيبة للآمال. وكان هذا دافعا لتشكيك الباحثين في الفائدة المحتملة لعوامل التغذية العصبية.
طبع الصفحة PDF